Kamis, 13 Oktober 2011

ULKUS PEPTIK

DESKRIPSI PENYAKIT


A. Definisi
      Penyakit ulkus peptikus (tukak) merupakan pembentukan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan asam dan pepsin.
Tukak berbeda dari erosi mukosa superfisial dalam yang membuat luka lebih dalam pada mukosa muskularis. Tiga bentuk umum dari tukak adalah ulcer yang disebabkan oleh Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non steroid (NSAID) dan kerusakan mukosa yang berhubungan dengan stress (ulcer stress).




B.  patofisiologi
ü Patogenesis dari Tukak Duodenal (TD) dan Tukak Lambung (TL) merupakan faktor refleksi dari kombinasi ketidak normalan patofisiologi dan lingkungan serta faktor genetik.
ü kebanyakan tukak terjadi disebabkan oleh asam dan pepsin dari Helicobacter pylori, NSAID atau kemungkinan faktor lain yang mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme penyembuhan. Tingkat minimal dari sekresi asam lambung adalah penting untuk pembentukan tukak. Basal dan sekresi asam pada malam hari biasanya dapat memperparahpasien dengan penyakit Tukak Duodenal (TD).
ü kebanyakan pasien dengan penyakit TD dan TL tidak mengkonsumsi NSAID untuk pengobatan infeksi Helicobacter pylori dan gastristis antral. Helicobacter pylori dapat menyebabkan penyakit ulcer dengan merusak pertahanan mukosa melalui kolaborasi racun dan enzim, dengan mengubah imunitas dan dengan meningkatkan pengeluaran antral gastrin yang dapat meningkatkan sekresi asam.
ü NSAID kronis (termasuk Aspirin) digunakan untuk penyakit yang berhubungan dengan erosi hemorrhagic gastrik, TD dan TL. NSAID dapat menyebabkan luka pada gastroduodenal melalui 2cara yaitu:
1.     Secara langsung atau iritasi topikal dari jaringan epitel dan
2.    Dengan menghambat sistem dari sintesis endogenous mukosa saluran cerna prostaglandin.
ü Hubungan antara kortikosteroid dan tukak sendiri memiliki kontroversi. Bagaimanapun yang menerima terapi Glukokortikoid dan NSAID secara bersama-sama dapat meningkatkan resiko pada TL.
ü Merokok dapat meningkatkan resiko tukak dan besar resikonya adalah sebanyak rokok yang diisap setiap harinya. Merokok dapat mengganggu proses penyembuhan penyakit ulcer dan kemungkinan penyakit tersebut  dapat kambuh kembali.
ü Walaupun observasi klinik menyarankan agar pasien penyakit tukak mengindari stress namun saran tersebut gagal dijalankan.

  

         C. Manifestasi Klinik
ü kebanyakan pasien dengan penyakit TD mengalami kesakitan pada malam hari sehingga membangunkan mereka dari tidur, itu terjadi antara jam 12 malam dan jam 3 malam.
ü Kesakitan berlangsung selama 1 hingga 3 jam setelah makan dan biasanya rasa sakit akan berkurang dengan makan. Antasida dapat cepat meringankan rasa sakit pada kebanyakan pasien tukak.
ü Pasien dengan ulkus sering mendapatkan sindrom dispeptik seperti rasa panas dalam perut dan perut gembung. Mual, muntah, anoreksia dan turun berat badan.
ü beberapa penyakit yang ditimbulkan adalah dari pasien ke pasien dan beberapa dari penyakit pasien tersebut adalah penyakit musiman biasanya terjadi pada musim semi dan hujan.
ü Komplikasi dari penyakit ulcer disebabkan oleh Helicobacter pylori dan NSAID termasuk pendarahan saluran atas, perforasi kedalam peritoneal, penetrasi ke dalam bagian dalam tubuh seperti pancreas, dan hati.        



       
    D. Diagnosis
ü Pemeriksaan fisik menunjukkan rasa sakit epigastrik meliputi daerah dari bawah tulang dada hingga daerah sekitar pusar, jarang melebar ke bagian belakang tubuh.
ü Tes laboratorium yang rutin tidak menolong menegakkan diagnosis ulkus tanpa komplikasi. Hematrokit, hemoglobin dan hemocucult test (test untuk mendeteksi darah di tinja) digunakan untuk mendeteksi perdarahan.
ü Diagnosis dari Helicobacter pylori dapat dengan digunakan tes invasif dan non invasif. Tes invasive dengan melakukan endoskopi dan biopsi mukosa atas lambung untuk histologi, kultur bakteri dan mendeteksi aktivitas urease. Tes non invasive meliputi uji pernafasan urea dan tes deteksi antibodi. Uji pernafasan urea, berdasarkan produk urease oleh Helicobacter pylori. Deteksi antibody berguna untuk mendeteksi IgG yang mengatasi Helicobacter pylori, tetapi test tidak biasa dilakukan  untuk mengetahui teratasinya Helicobacter pylori, karena titer antibody memerlikan waktu 0,5-1 tahun untuk kembali ke kisaran tidak terinfeksi.
ü Tes deteksi antibodi adalah awal dari tes skrinning karena prosesnya cepat, tidak mahal dan kurang invasive dibandingkan tes biopsi endoskopi.
ü Diagnosis ulkus terganrung dari visualisasi dari lubang tukak melalui radiografi saluran cerna atas. Radiografi lebih dipilih sebagai prosedur diagnosis awal pada pasien yang dicurigai menderita tukak tanpa komplikasi. Jika penyakit tukakditemukan pada radiografi, maka keganasan harus dipastikan dengan visualisasi endoskopik langsung dari histologi.


TERAPI


a. Tujuan terapi
   Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati ulkus, mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. Pada penderita dengan Helicobacter pylori positif, tujuan terapi adalah mengatasi mikroba dan menyembuhkan penyakit dengan obat yang efektif secara ekonomi.




B. Pendekatan umum
  • Terapi Non Farmakologi
ü Pasien yang tukak harus mengurangi stress, merokok dan penggunaan NSAID (termasuk Aspirin). Jika  NSAID tidak dapat dihentikan penggunaanya maka harus dipertimbanhkan pemberian dosis yang rendah aatu diganti dengan asetaminofen. COX2 inhibitorrelatif selektif (nabumeton, edotolak). COX2 inhibitor selektif kuat (celecoxib, rofecoxib). Pemberian bersama makanan, antagonis reseptor H2 (H2RA), atau proton pump inhibitor (PPI) dapat menurunkan gejala dan kerusakan mukosa.
ü Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dyspepsia atau yang menyebabkan penyakit tukak contoh  makan pedas, kafein dan alcohol.
ü Antasida dapat digunakan dengan obat anti tukak lainnya untuk mengatasi gejala penyakit tukak.


(sumber : Farmakoterapi)

Senin, 01 Agustus 2011

Kromatografi Lapis Tipis

Penggunaan KLT

KLT digunakan secara luas untuk analisis solute-solut organic terutama dalam bidang biokimia, farmasi, klinis, forensic, baik untuk analisis kualitatif dengan cara membandingkan nilai Rf solute dengan nilai Rf senyawa baku atau untuk analisis kualitatif.

Penggunaan umum KLT adalah untuk menentukan banyaknya komponen dalam campuran, identifikasi senyawa, memantau berjalanya suatu reaksi,menentukan efektifitas pemurnian, menentukan kondisi yang sesuai untuk kromatografi kolom, serta untuk memantau kromatografi kolom, melakukan screening sampel obat.

1. Analisis Kualitatif

KLT dapat digunakan untuk uji identifikasi senyawa baku. Parameter pada KLT yang digunakan untuk identifikasi adalah nilai Rf. Dua senyawa yang dikatakan identik jika mempunyai nilai Rf yang sama jika diukur pada kondisi KLT yang sama.

Untuk meyakinkan identifikasi dapat dilakukan dengan menggunakan lebih dari satu fase gerak dan jenis pereaksi semprot. Teknik spiking dengan menggunakan senyawa baku yang sudah diketahui sangat dianjurkan untuk lebih memantapkan pengambilan keputusan identifikasi senyawa.

2. Analisis Kuantitatif

Ada dua cara yang digunakan untuk analisis kuantitatif dengan KLT. Pertama, bercak diukur langsung pada lempeng dengan menggunakan ukuran luas atau dengan teknik densitometri. Cara kedua adalah dengan mengerok bercak lalu menetapkan kadar senyawa yang terdapat dalam bercak tersebut dengan metode analisis yang lain misalkan dengan metode spektrofotometri. Pada cara pertama tidak terjadi kesalahan yang disebabkan oleh pemindahan bercak atau kesalahan ekstraksi, sementara pada cara kedua sangat memungkinkan terjadi kesalahan karena pengambilan atau karena ekstraksi.

Pada system serapan dapat dilakukan dengan model pantulan atau transmisi. Pada cara pantulan, yang diukur adalah sinar yang dipantulkan, yang dapat menggunakan sinar tampak maupun ultraviolet. Sementara, cara transmisi digunakan dengan menyinari bercak dari satu sisi dan mengukur sinar yang diteruskan pada sisi lain.

Gangguan utama pada system serapan adalah fluktuasi latar belakang (background) yang dapat dikurangi dengan bebrapa cara, misalnya dengan menggunakan alat berkas ganda, system transmisi dan pantulan secara bersamaan, atau dengan system dua panjang gelombang.

3. Analisis Preparatif

Analisis preparatif ditujukan untuk memisahkan analit dalam jumlah yang banyak lalu senyawa yang telah dipisahkan ini dianalisis lebih lanjut, misalkan dengan spektrofotometri atau dengan teknik kromatografi lain.

Pada KLT preparatif ini, sampel ditotolkan dalam lempeng dengan lapisan yang besar lalu dikembangkan dan dideteksi dengan cara yang non-destruktif. Bercak yang mengandung analit yang dituju selanjutnya dikerik dan dilakukan analisis selanjutnya.

Penggunaan KLT Untuk Analisis Obat

KLT biasanya merupakan metode pilihan pertama jika seseorang ingin memisahkan satu campuran. KLT digunakan secara luas untuk analisis obat. Berikut adalah penggunaan KLT untuk analisis beberapa sediaan farmasi:

Obat (Sediaan)

Fase Diam

Fase Gerak

Deteksi

Asetaminofen

(serbuk)

Silika gel

Heksan-aseton

(75;25)

UV

Akonitin nitrat

(serbuk)

Silika (KOH 0,1

M, MeOH)

NH4OH-MeOH

(1,5;100)

Iodoplatinat yang diasamkan

Akriflavin (serbuk)

Silika (KOH 0,1 M, MeOH)

NH4OH-MeOH

(1,5;100)

UV 254 nm

Adrenalin asam sitrat (serbuk)

Silika

Asam format-aseton-metilen klorida (0,5:50:50)

Etilendiamin/ ferisianida

Adrenalin hidroklorida (serbuk)

Silika (KOH 0,1 M, MeOH)

NH4OH-MeOH

(1,5;100)

KMnO4 yang diasamkan

Alanin (serbuk)

Silika

n-butanol-air-asam asetat (3:1:1)

Ninhidrin

Albenazol (serbuk)

Silika

Metal-klorid-asam asetat-eter (6:1:1)

UV panjang gelombang pendek

Allopurinol (serbuk)

seluloa

Butanol-amonium hidroksida 5M (jenuh)

UV 254 nm

Amiodaron hidroklorida (serbuk dan tablet)

Silika HF254

Kloroform-metanol-asam asetat (80:15:5)

UV 254 nm

Amitriptilin (serbuk)

Silika

Methanol-kloroform NH4OH (15:135:1)

UV 154 nm

Amobarbital (serbuk)

Silika

Etanol-kloroform- NH4OH (15:80:5)

UV 154 nm

Amoksisilin (tablet, kapsul, suspensi)

Silika

Methanol-pirimidin-kloroform-air (90:10:80:10)

Ninhidrin

Ampisilin (kapsul, suspensi oral)

Silika

Aseton-toluen-air-asam asetat (650:100:100:25)

Ninhidrin

Apronal atau apronalid (serbuk)

Silika

Kloroform-aseton (4:1)

KMnO4 yang diasamkan

Vitamin C

(serbuk)

Silika

Methanol-aseton-air (20:40:3)

UV

Atropin (serbuk)

Silika

Kloroform-aseton-dietilamin (5:4:1)

Iodoplatinat

Atropine sulfat (injeksi)

Silika

Kloroform-dietilamin (9:1)

Iodoplatinat

Azatadin maleat (serbuk)

Silika

Toluene-2-ropanol-dietilamin ((10:10:1)

UV 154 nm

Kaptopril (serbuk)

silika

Benzene-asam asetat (75:25)

Uap iodium

Klorsoksazon (serbuk)

silika

Heksan-dioksan (63:37)

UV 254 nm

Kromatografi Lapis Tipis Kinerja Tinggi (KLT-KT)

KLT-KT yang dimaksudkan untuk mendapatkan pemisahan dan hasil analisis yang lebih baik disbanding dengan KLT biasa. Kelebihan KLT-KT disbanding dengan KLT terletak pada fase diamnya dimana pada KLT-KT ini, fase diam yang digunakan berukuran sangat halus dan pori-porinya seragam serta tebal lapisannya hanya 0,1 mm. Ukuran partikel fase gerak yang lebih kecil ini akan menyebabkan semakin besarnya jumlah lempeng teoritis, karenanya pemisahan menjadi lebih efisien.

Keunggulan KLT-KT lainnya adalah bahwa sample yang digunakan hanya sedikit hingga bercak penotolannya berdiameter antara 0,1-0,5 mm. Lempeng dengan ukuran 10 x 10 cm sudah cukup analisis, karenanya pada KLT-KT ini juga dapat menghemat fase gerak dibanding dengan KLT biasa.

Fase diam yang digunakan pada KLT-KT hanya silika gel dan tidak menggunakan fase diam lainnya sebagaimana dalam KLT-konvensional.

Penyiapan sampel pada KLT-KT serta pemilihan fase geraknya dapat dikatakan tidak ada perbedaan dengan KLT, hanya saja konsentrasi sampel pada KLT-KT ini lebih kecil dibandingkan dengan KLT biasa. Pada KLT-KT, resolusi sudah akan nampak nyata pada jarak pengembangan sampel antara 3-6 cm.


(Sumber : buku Kimia Farmasi Analisis oleh Ir. Ibnu Gholib Gandjar)

Senin, 20 Juni 2011

CPOD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)/Paru Obstruktif Kronik

1. Pengertian

Menurut “The National Heart, Lung, and Blood Institute NHLBI dan WHO). COPD sebagai penyakit yang ditandai oleh keterbatasan jalan udara yang progresif yang tidak sepenuhnya dapat pulih kembali. Keterbatasan jalan udara biasanya dapat progresif dan terasosiasi dengan respon inflamasi abnormal paru-paru terhadap partikel asing atau gas. Kondisi paling umum yang menyebabkan COPD adalah bronchitis kronik dan emfisema.

Bronkitis Kronik berhubungan dengan sekresi berlebih mokus kronis atau berulang ke dalam cabang bronkus dengan batuk yang terjadi hampir setiap hari selama paling tidak 3 bulan dalam setahun, dan ini berlangsung paling tidak dalam 2 tahun berturut-turut bila penyebab batuk yang lain telah dikeluarkan.

Emfisema didefinisikan sebagai pembesaran permanan yang abnormal dari ruang udara pada posisi distal terhadap bronkhiol terminal, disertai dengan kerusakan dindingnya, tapi tanpa fibrosis yang jelas.

Penyakit paru obstruktif kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Bronchitis kronik, emfisema paru, dan asma bronkial membentuk kesatuan yang disebut COPD. agaknya ada hubungan etiologik dan sekuesial antara bronkitis kronik dan emfisema. Bronchitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanisfestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang kurangnya dalam dua tahun berturut turut. sputum yang terbentuk pada bronkitis kronik dapat mukoid atau mukopurule. Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal,serta destruksi dinding alveolar. emfisema dapat didiagnosis secara tepat dengan menggunakan CT SCAN resolusi tinggi.
Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara yang lazim terjadi di daerah industri. Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah.

Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang.ada dua bentuk yang paling penting sehubungan dengan COPD. Emfisema sentrilobular (CLE), secara selektif hanya menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris.CLE seringkali lebih berat menyerang bagian atas paru, tetapi akhirnya cenderung tersebar tidak merata.CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan wanita, biasanya berhubungan dengan bronkitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok.

Ä Emfisema panlobular (PLE) atau Emfisema panasinar, merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, alveolus yang terletak distal dari bronkiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata, mengenai bagian asinus yang sentral mauppun yang perifer.jenis emfisema ini ditandai dengan peningkatan resistensi jalan napas yang berlangsung lambat tanpa adanya bronkitis kronik.

2. Epidemiologi

Menurut Robert L. Wilkins dan James B. Dexter dalam buku Respiratory Diseases: Principles of Patient Care, bronkitis kronis adalah salah satu penyakit paru dimana pasien memiliki batuk produktif kronik yang berhubungan dengan inflamasi bronchus. Untuk membuat diagnosis, para ahli menyatakan bahwa jangka waktu kronik pada penyakit ini adalah selama batuk produktif muncul, minimal selama tiga bulan setahun dan pada dua tahun berturut-turut. Sebelum diketahui menderita Bronkitis kronis, pada awalnya pasien yang mengalami batuk produktif yang panjang biasanya terdiagnosis oleh dokter mengalami tuberculosis, kanker paru, dan congestive heart failure.

Bronkitis kronik sering disamakan dengan emfisema, padahal keduanya berbeda. Kedua penyakit ini sering ditemukan pada penderita Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM). PPOM merupakan penyebab kematian keempat di Amerika Serikat. Diperkirakan 12 juta orang Amerika menderita bronkitis kronik dan atau emfisema (National Heart, Lung, and Blood Institute, 1986). Sedangkan American Thoracic Society dalam buku Standards for

the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease tahun 1995,

sekitar 10 juta orang Amerika menderita PPOM, dan menyebabkan 40.000 kematian setiap tahun. Sedangkan Tjandra Yoga Aditama dosen FK UI, dalam Cermin Dunia Kedokteran No. 84 tahun 1993 menyatakan bahwa di Indonesia penyakit asma, bronkitis dan emfisema merupakan penyebab kematian ke 10. Bronkitis, asma dan penyakit saluran napas lain menduduki peringkat ke lima dalam pola morbiditas di negara kita. PPOM menyerang pria dua kali lebih banyak daripada wanita, diperkirakan karena pria merupakan perokok yang lebih berat dibandingkan wanita, tetapi insidensnya pada wanita semakin meningkat dan stabil pada pria (Price, 1992). Untuk Bronkitis kronis, jumlah orang dewasa yang terdiagnosa kronik Bronkitis pada tahun 2007 di Amerika Serikat adalah 7,6 juta orang.

Dampak yang timbul akibat menderita penyakit bronkitis kronis adalah infeksi saluran napas yang berat dan sering, penyempitan dan penyumbatan bronchus, sulit bernafas, disability, hingga kematian. Kebiasaan merokok merupakan faktor penting yang berkontribusi menyebabkan bronkitis kronik menurut American Academy of Family

3. Patofisiologi

Etiologi yang paling umum adalah paparan terhadap asap rokok di lingkungan, tapi paparan kronik lain dapat pula menyebabkan COPD. Menghirup partikel asing dan gas menstimulasi aktivitas neutrofil, makrofag, dan limfosit CD8+, yang membebaskan sejumlah mediator kimia, termasuk tumor nekrosis factor (TNF) alfa interleukin-8 (IL-8), dan leukotrien B4 (LTB4). Sel inflamasi dan mediator ini menyebabkan perubahan destruktif meluas pada jalan udara, pembuluh pulmonary, dan parenkim paru-paru.

Proses patofisologik lainnya termasuk sters oksidatif dan ketikseimbangan antara system pertahanan agresif protektif di paru-paru.(protease dan antiprotease). Peningkatan oksidator dari asap rokok bereaksi dengan dan merusak berbagai protein dan lipid, yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Oksidator juga memudahkan inflamasi secara langsung dan memperparah ketidakseimbangan protease-antiprotease dengan menginhibisi aktivitas antiprotease.

Antiprotease protektif alfa 1-antiaspirin (AAT) menghambat sejumlah enzim protease,termasuk elastase neutrofil. Dengan adanya aktivitas AAT yang tidak berantagonis, elastase menyerang elastin, yang merupakan komponen utama dari dinding alveolu. Defesiensi turunan AAT menyebabkan peningkatan resiko perkembangan emfisema premature. Pada penyakit yang diturunkan terhadap suatu difisiensi AAT absolute. Pada emfisema yang disebabkan oleh merokok, ketidakseimbangan ini berhubungan peningkatan aktivitas protease atau pengurangan aktivitas antiprotease. Sel inflamasi yang teraktivasi membebaskan protease yang lain termasuk katepsin dan metalloproteinase (MMP). Selain itu, stress oksidatif juga mengurangi aktivitas antiprotease.

Suatu eksudat inflamasi sering ditemui pada jalan udara yang menyebabkan suatu peningkatan jumlah dan ukuran sel goblet dan kelenjar mucus. Sekresi mucus meningkat, dan motilitas siliar mengalami kerusakan. Terdapat penebalan otot polos dan jaringan ikat pada jalan udara. Inflamasi kronik menyebabkan pembentukkan parut dan fibrosis. Penyempitan jalan udara yang meluas terjadi dan lebih parah pada jalan udara peripheral yang berukuran kecil.

Perubahan parenkimal mempengaruhi unit penukaran gas paru-paru (alveoli dan kapiler pulmonar). Penyakit yang berkaitan dengan merokok paling umum menyebabkan emfisema sentrilobar yang terutama mempengaruhi bronkiol respirasi. Emfisema pan-lobular dijumpai pada defisiensi AAT dan meluas sampai ke duktus dan kantong alveolus.

Perubahan vascular termasuk penebalan pembuluh pulmonary yang dapat menyebabkan disfungsi endotel arteri pulmonary. Selanjutnya, perubahan structural meningkatkan tekanan pulmonary, terutama selama latihan fisik. Pada COPD parah, hipertensi pulmonary sekunder menyebabkan gagal jantung sebelah kanan (cor pulmonale).

4. Manifestasi klinik

Gejala awal COPD termasuk batuk kronik dan produksi sputum; pasien dapat mengalami gejala ini selama beberapa tahun sebelum berkembangnya dispena.

Pemeriksaan fisik menunjukan hasil normal pada pasien yg berada pada tahap COPD yg lebih ringan. Bila keterbatasan aliran udara menjadi parah, pasien dapat mengalami sianosis membrane mukosa, “barrel chest” karena pengembangan paru-paru berlebihan, peningkatan laju respirasi istirahat, nafas dangkal, bibir monyong selama ekspirasi, dan penggunaan otot respirasi pelengkap. Pasien dengan COPD yg memburuk dapat mengalami dispena yg lebih parah, peningkatan volume sputum, atau peningkatan kandungan nanah pada sputum.

Tanda umum lain dari CPOD yg memburuk termasuk dada sempit, peningkatan kebutuhan bronkodilator, tidak enak badan, lelah, dan penurunan toleransi latihan fisik.

5. Diagnosis

Diagnosis paru obstruktif kronik :

a. Anamnesis: riwayat medis yang ditandai 3 gejala klinis dan factor-faktor penyebab

b. Pemeriksaan fisik:

· Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel- shaped chest (diameter anteroposterior dada meningkat).

· Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.

· Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati rendah, pekak jantung berkurang.

· Suara nafas berkurang dengan ekspirasi memanjang

c. Pemeriksaan radiologi:

· Foto toraks pada bronchitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.

· Pada emfisema paru, foto toraks menunjukkan adanya overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan ke distal.

d. Pemeriksaan fungsi paru

e. Pemeriksaan gas darah

f. Pemeriksaan EKG

g. Pemeriksaan laboratorium darah: hitung sel darah putih

6. Terapi

a. Tujuan Terapi

Hasil akhir terapi termasuk penghentian merokok , peningkatan gejala, pengurangan dalam penurunan tingkat FEV, pengurangan angka kejadian memburuk akut , peningkatan kesejahteraan fisik dan psikologis dan pengurangan tingkat kematian , perawatan di rumah sakit dan hari tidak masuk kerja.

b. Pendekatan Umum

- Terapi Farmakologi

Bronkodilator digunakan untuk mengontrol gejala, tidak ada golongan farmakologi yang terbukti memberikan keuntungan lebih dibanding yang lain, meskipun terapi inhalasilebih di sukai. Pemilihan pengobatan didasarkan pada kepatuhan pasien , respons individu, dan efek samping. Pengobatan dapat dilakukan sesuai kebutuhan atau didasarkan pada jadwal, dan terapi tambahan sebaiknya ditambahkan pada tahapan tergantung respond an keparahan penyakit. Keuntungan klinis bronkodilator termasuk peningkatan kapasitas latihan fisik,penurunan terperangkapnya udara dan peredaran gejala seperti dispnea. Namun peningkatan berarti pada penentuanfungasi paru-paru seperti FEV, mungkin tidak terlihat.

Ø Simpatomimetik

· Simpatomimetik selektif B2 menyebabkan relaksasi otot polos bronchial dan bronkodilatasi dengan menstimulasi enzim adenil siklase untuk meningkatkan pembentukan adenosine monofosfat siklik (cAMP). Simpatomimetik juga dapat meningkatkan klirens mukosiliar.

· Pemberian melalui metered-dose-inhaler (MDI) atau dry-powder-inhaler (DPI) setidaknya selektif terapi nebulisasi dan biasanya lebih di sukai karena alasan biaya dan kenyamanan.

· Albuterol, levalbuterol,bitolterol, pirbuterol,dan terbutalin merupakan agen aksi pendek yang lebih di sukai karena mempunyai selektifitas B2 lebih besar dan durasi aksi lebih panjang dibandingkan agen aksi pendek lainnya (isoproterenol, metaproterenol, dan isoetarin). Rute inhalasi lebih di minati dibandingkan rute oral dan perenteral dalam hal efikasi dan efek samping.Agen aksi pendek dapat digunakan untuk meredakan gejala secara akut atau berdasarkan jadwal untuk mencegah atau meredakan gejala. Dursi aksi agonis B2 aksi pendek adalah 4 hingga 6 jam.

· Formoterol dan salmeterolmerupakan agonis B2 inhalasi aksi panjang yang diberikan setiap 12 jam berdasarkan jadwal dan menghasilkan bronkodilatasi selama interval dosis.Penggunaan agen ini sebaiknya dipertimbangkan untuk pasien yang memperlihatkan kebutuhan yang sering akan agen aksi pendek. Tidak satupun obat yang diindikasikan peredaran gejala secara akut.

Ø Antikolinergik

· Ketika diberikan secara inhalasi agen antikolinergik memproduksi bronkodilatasi dengan menginhibisi reseptor kolinergik secara kompetitif pada otot polos bronchial. Aktifitas ini memblok asetilkolin, yang efek selanjutnya adalah pengurangan guanosin monofosfat siklik (cGMP), yang umumnya mengkonstriksi otot polos bronchial.

· Ipratropium bromide memiliki onset yang lebih lambat dibandingkan agonis B2 aksi pendek (15 hingga 20 menit vs 5 menit untuk albuterol). Karena alasan ini, zat tersebut kurang sesuai untuk penggunaan ketika dibutuhkan, tetapi sering di resepkan untuk keadaan ini. Ipratropium memiliki efek bronkodilator yang lebih panjang disbanding agonis B2 aksi pendek. Efek puncaknya muncul pada 1,5 hingga 2 jam dan durasinya adalah 4 hingga 6 jam. Dosis yang direkomendasikan menggunakan MDI adalah 2 hirup empat kali sehari dengan peningkatan bertahap yang sering hingga 24 hirup/hari. Zat ini jg tersedia dalam bentuk larutan untuk nebulisasi. Keluhan dari pasien yang paling sering adalah mulut kering, mual, dan kadang rasa seperti logam. Karena antikolinergik tidak di serap baik secara sistemik, efek sampingnya jarang terlihat (pandangan kabur, retensi urinary, mual dan takikardia).

· Tiotropium bromida merupakan agen aksi panjang yang memberikan perlindungan terhadap bronkokonstriksi kolinergik selama lebih dari 24 jam. Onset terjadi dalam 30 menit dan efek puncak tercapai dalam 3 jam. Zat ini di berikan menggunakan HandiHaler, suatu alat nafas beraktuator untuk sekali isi serbuk-kering. Dosis yang di rekomendasikan adalah inhalasi isi satu kapsul satu kali sehari menggunakan alat inhalasi HandiHaler. Karena efeknya yang local, tiotropium di toleransi dengan baik. Efek antikolinergik lain juga telah di laporkan.

- Non Farmakologi

Physian, lebih dari 90 persen pasien bronkitis kronis memiliki riwayat pernah menjadi perokok. Tetapi terdapat faktor lain yang sedikit kontribusinya menyebabkan bronkitis kronik yaitu infeksi virus atau bakteri, polusi udara (ozon dan nitrogen dioksida/NO2), terpajan iritan di tempat kerja, dan lain-lain. Iritan-iritan yang dapat menyebabkan penyakit ini diantaranya uap logam (fume) dari bahan-bahan kimia seperti sulfur dioksida (SO2), hidrogen sulfida (H2S), bromin (Br), amonia (NH3), asam kuat, beberapa organic solvent, dan klorin (Cl). Debu juga dapat menyebabkan bronkitis kronis, seperti debu batu bara atau debu pertanian.


by Niswah